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婴幼儿型青光眼发病机制
婴幼儿型青光眼常表现为新生儿和婴幼儿时期，患儿眼部出现特征性的畏光、流泪、角膜水肿、眼球扩大和视盘凹陷的临床特征。眼部发育性的房角异常导致房水流出减少。仅仅是小梁网孤立的发育不全引起，无综合征性异常而且不伴有眼部其他异常。房角异常越严重，临床表现越早发生，且预后越差。婴幼儿型青光眼的发病机制仍存在争议，房水流出障碍的解剖基础不清楚，虽然有证据提示小梁网发育不全与房角结构胚胎发育不良有关。各种人群研究明确许多CYP1B1基因突变与婴幼儿型青光眼发病机制相关联。婴幼儿型青光眼的处理主要是手术治疗并辅以药物治疗。
婴幼儿型青光眼发病机制，对于成熟角膜内皮和基质层，角膜缘的间叶细胞层以及小梁网，在哺乳类动物由两类成熟细胞系组成，一类起源于神经嵴，另一类起源于中胚叶。小梁网形成始于妊娠4个月左右。小梁网的间叶细胞层构成结构的楔形边缘，这个边缘位于角膜内皮和深巩膜之间。到36周清楚明确，Schlemm管由静脉丛前部到怀孕16周就能看见小梁的原基构成。到36周清楚明确，Schlemm管和外部集合管之间是由内微管连接的。这个系统的发育在分娩后几乎第1年一直在进行，到8年完成成熟结构。
目前认为，发生不成熟的房角是由于在孕期前三个月颅脑神经嵴细胞发育障碍导致。这种严重的房角异常由房角发育的阶段出现异常决定。房水流出障碍普遍认为是由于粗在不能通通过房水的膜导致，称为Brakan膜，但是这并没有被组织病理学所证实。随着时间推移，发现阻塞的位置在小梁，而不是小梁前部。目前认为，是由于厚的压紧的小梁薄板合并在一起，从而阻止虹膜向后“移动”，这种“移动”发生在眼前节的发育过程中。这些小梁薄板悬吊虹膜更多地向前，导致这些儿童的虹膜“高”嵌入的典型表现。
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